浙江大學(xué)の研究者は、鉄分が高すぎることや遺伝性ヘモクロマトーシスが、肝臓の肝細(xì)胞とマクロファージのフェロトーシスを誘発し、同時(shí)にシスチンとグルタミン酸を輸送基質(zhì)とする交換輸送體「xCT」により肝臓のフェロトーシスを抑制できることを発見(jiàn)した。この発見(jiàn)は肝臓のフェロトーシスとヘモクロマトーシスの予防に、新たな発想をもたらした。新華社が伝えた。

関連論文は14日、國(guó)際的な學(xué)術(shù)誌の電子版に掲載された。浙江大學(xué)公衆(zhòng)衛(wèi)生學(xué)院と浙江大學(xué)転化醫(yī)學(xué)研究院、鄭州大學(xué)の共同執(zhí)筆となっている。

論文の共同執(zhí)筆者である浙江大學(xué)公衆(zhòng)衛(wèi)生學(xué)院の王福俤教授は「フェロトーシスはアポトーシスや壊死など、伝統(tǒng)的な細(xì)胞の死亡とは異なる。鉄分は人體の含有量が最も多い微量元素で、各組織?器官內(nèi)に広く存在している。フェロトーシスは主に鉄分に依存する酸化損傷によるもので、一連の複雑な生化學(xué)反応、遺伝子表現(xiàn)、信號(hào)伝達(dá)に関わる」と説明した。（編集YF）

「人民網(wǎng)日本語(yǔ)版」2017年2月17日