武漢大學(xué)が9日に発表した情報(bào)によると、中國(guó)の科學(xué)研究チームはこのほど、新たな「肥満ファクター」を発見(jiàn)した。脂肪組織の脂質(zhì)合成遺伝子発現(xiàn)の強(qiáng)化により有機(jī)體の熱生成を抑制し、肥満やインスリン抵抗を引き起こすことが可能だという。この研究成果はネイチャー?メタボリズムに掲載された。新華社が伝えた。

武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院の宋保亮教授が率いるチームは肝臓が分泌するGPNMBタンパク質(zhì)が新たな「肥満ファクター」であることを発見(jiàn)した。これまでの研究によると、肝臓の脂質(zhì)合成能力が低下すると同時(shí)に、脂肪組織の脂質(zhì)合成能力がそれを補(bǔ)うように強(qiáng)化される。これは肝臓がある種の「肥満ファクター」を分泌し、脂肪組織の脂質(zhì)合成を促進(jìn)することを示している。

この現(xiàn)象に基づき、研究者は肝臓が分泌するGPNMBタンパク質(zhì)が肥満の程度を強(qiáng)め、脂肪組織の脂質(zhì)合成能力を強(qiáng)化し、エネルギー消費(fèi)を減らしインスリン抵抗を強(qiáng)めることを発見(jiàn)した。GPNMBタンパク質(zhì)中和抗體は肥満マウスの表現(xiàn)型を効果的に逆転させ、脂肪組織の重量を減らし、脂肪組織の脂質(zhì)合成遺伝子の発現(xiàn)を弱める。そして脂肪組織の熱生成を促進(jìn)し、インスリン抵抗を弱める。

この研究成果によると、GPNMBタンパク質(zhì)が新たな「肥満ファクター」となる。関連研究により、GPNMBタンパク質(zhì)のターゲッティング療法は、人類(lèi)の肥満?糖尿病の治療の參考になることが証明されている。（編集YF）

「人民網(wǎng)日本語(yǔ)版」2019年5月10日